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Título : Tratamiento de un incisivo central superior izquierdo con necrosis pulpar y obturación de conducto con cemento a base de hidróxido de calcio
Autor : Sarmiento Aguilar, Narcisa Vanessa
Director(es): Alvarez Avilés, Miguel
Palabras clave : ENDODONCIA
NECROSIS PULPAR
CONDUCTO RADICULAR
TRATAMIENTO ENDODONTICO
Fecha de publicación : 15-abr-2011
Editorial : Universidad de Guayaquil. Facultad Piloto de Odontología
Tipo: bachelorThesis
Resumen : Como consecuencia de los cambios patológicos en el tejido pulpar, el sistema de conductos radiculares puede albergar una gran cantidad de irritantes; gérmenes vivos o muertos, fragmentos y toxinas bacterianas, productos de degradación del tejido pulpar, que desencadenan una serie de cambios inflamatorios defensivos. Los cambios tisulares van a depender del número de microorganismos y su virulencia y de la capacidad de defensa del organismo; sí los irritantes son removidos, el proceso inflamatorio es transitorio, breve y cede por sí solo, por el contrario sí tenemos una gran cantidad de microorganismos con gran virulencia y una capacidad defensiva baja o disminuida, se desencadenará un proceso inflamatorio agudo; pero sí la cantidad de microorganismos es reducida, su virulencia atenuada y existe una buena capacidad de defensa, el proceso inflamatorio dará lugar a un cuadro crónico y no agudo. La inflamación del tejido periapical o perirradicular de origen pulpar, se debe a la llegada de los irritantes antes mencionados e incluso a la llegada de bacterias, ya sea a través del foramen apical principal, o a través de conductos laterales, cavos-interradiculares a nivel de la furcación, entre otros. De forma muy similar a lo que sucede en la inflamación pulpar, no existe correlación directa entre las características clínicas y los hallazgos histológicos. El estudio de Linenberg (1964), demostró que la falta de correlación clínica e histológica fue de hasta un 60%. Aspecto importante a tomar en cuenta al momento de hacer el diagnóstico e implementar el tratamiento adecuado. Un diente con necrosis o gangrena puede quedar meses años casi asintomático; de tener amplia cavidad por caries, se ira desintegrando poco a poco hasta convertirse en un secuestro radicular, pero en otras ocasiones, cuando la necrosis fue producida por una subluxación o 2 proceso regresivo, el diente mantendrá su configuración externa aunque opaco y decolorado. Pero no siempre ase; a la gangrena siguen complicaciones infecciosas de mayor o menor intensidad; absceso alveolar agudo, osteoperiostitis supurada con fuerte edema inflamatorio, etc., Por lo general, la capacidad reactiva orgánica anti infecciosa (anticuerpos, leucocitos, histiocitos y macrófagos) acaba por dominar la situación bloqueando el proceso infeccioso en los confines apicales. Entonces, los gérmenes quedan encerrados en el espacio que antes fue pulpa y, si bien tienen optima temperatura y elementos nutritivos que les puedan desaparecer o quedar en un estado latente y de baja virulencia. En cualquiera de los dos casos, podrá formarse un absceso crónico periapical, un trayecto fistuloso, granuloma o quiste paradentario. Pasado cierto tiempo, un diente con la pulpa necrótica, cualquiera que sea el grado de complicaciones periapical que tenga, puede reagudizarse y aparecer de nuevo síntomas dolorosos e inflamatorios. Las causas de esta reactivación pueden ser: traumatismo, disminución de la virulencia de los microorganismos por la presencia de oxigeno en la apertura de la cámara pulpar, fenómenos de anacoresis y exagerada preparación biomecánica sobrepasando el ápice.
As a result of pathological changes in the pulp tissue , the root canal system can hold a lot of irritants ; dead fragments and bacterial toxins or germs live , degradation products of the pulp tissue , triggering a series defensive inflammatory changes. Tissue changes will depend on the number of microorganisms and virulence and the ability to defend the body , yea irritants are removed , the inflammatory process is transient , short and gives itself only , however we do have a lot of microorganisms with high virulence and low or diminished capacity defense is will trigger an acute inflammatory process , but the amount of microorganisms is reduced , the attenuated virulence and there is good defense capability , the inflammatory process will result in a box chronic and not acute . Inflammation of the periapical or periradicular tissue of origin pulp is due to the arrival of the above and even irritating arrival of bacteria , either through the main apical foramen , or through side ducts to pronate - level Interradicular furcation , among others. In a manner very similar to what happens in the pulp inflammation , no direct correlation between the characteristics clinical and histological findings . Linenberg study (1964 ) showed that the lack of correlation clinical and histological was up 60%. Important aspect to account when making a diagnosis and implement treatment adequate. A tooth with necrosis or gangrene may be months years almost asymptomatic , have wide cavity decay, disintegrating anger gradually into a radicular kidnapping, but in other Sometimes, when the disease was caused by a subluxation or 2 regressive process , the tooth will maintain its external configuration but dull and discolored. But not always grabbing , continue to gangrene infectious complications greater or lesser extent , acute alveolar abscess, osteoperiostitis suppurative with strong inflammatory edema, etc. . , Typically, the infectious organic reactive capacity anti ( antibody leukocytes, histiocytes and macrophages) eventually dominate the situation blocking the infectious process in the apical ends . Then the seeds are enclosed in the space that was previously pulp and , while having optimal temperature and nutrients that are may disappear or be in a dormant state and low virulence . In either case , you can form a chronic abscess periapical , fistulous , paradentario granuloma or cyst. After a time, a tooth with necrotic pulp , whichever the degree of periapical complications you have, it can flare up and reappear painful and inflammatory symptoms. The causes of this reactivation can be: trauma , reduced virulence microorganisms by the presence of oxygen in the opening pulp chamber and exaggerated phenomena anachoresis preparation biomechanics surpassing apex.
Descripción : PDF
URI : http://repositorio.ug.edu.ec/handle/redug/3158
Aparece en las colecciones: Tesinas - Odontología

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