Impacto de la ventilación mecánica protectora en injuria pulmonar y sin injuria pulmonar

Abstract

La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica. El fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar. Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a nivel pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulación y liberación de sustancias tóxicas en la membrana alveolo-capilar, participación de citoquinas que perpetúan la cascada inflamatoria, activación del complemento y del sistema de la coagulación con la formación de macro y microtrombos en la circulación pulmonar, formación de trombina e inhibición de la fibrinólisis, produciendo lesión endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad capilar y lesión tisular, produciendo el denominado daño alveolar difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar. En el año 1998, Amato (11) y colaboradores, en una publicación considerada emblemática, originan una de las mayores polémicas científicas desarrolladas sobre ventilación mecánica. Estudiaron 53 pacientes, que recibían igual soporte general y hemodinámico, y fueron asignados de forma aleatoria en dos grupos: el primero, ventilado de forma convencional con un volumen tidal de 12 ml/Kg de peso corporal y PaCO2 entre 35 y 38 mm Hg, y el segundo ventilados con ventilación protectora: Vt de 6 ml/Kg, PEEP 2 cm de agua por encima del punto de inflexión inferior en la curva presión-volumen, uso preferencial de ventilación en modalidades presiométricas, hipercapnia permisiva hasta 80 mm Hg de PaCO2, y presión de asistencia menor de 20 cm de agua por encima de PEEP. Después de 28 días, 11 de 29 pacientes (38%) en el grupo de ventilación protectora habían muerto, comparado con 17 de 24 pacientes (71%), en el grupo de ventilación convencional (P<0.001). Sin duda alguna, estos resultados demostraron que la estrategia de ventilación protectora se asocia a una mayor supervivencia a los 28 días, y una menor incidencia de baro-trauma y fracasos en el d

The pulmonary response to acute injury is diffuse and nonspecific. The Basic pathogenic phenomenon is the alteration of the pulmonary microcirculation. Start with activation, adhesion and neutrophil sequestration at the level pulmonary (there may be transient leukopenia), degranulation and release of toxic substances in the alveolus-capillary membrane, cytokine involvement that perpetuate the inflammatory cascade, complement activation and coagulation system with the formation of macro and microtrombos in the pulmonary circulation, thrombin formation and fibrinolysis inhibition, producing endothelial lesion (as in sepsis) with greater permeability capillary and tissue injury, producing the so-called diffuse alveolar damage that It can culminate in pulmonary fibrosis. In 1998, Amato (11) and collaborators, in a publication considered emblematic, originate one of the greatest scientific controversies developed on mechanical ventilation. They studied 53 patients, who received equal general and hemodynamic support, and they were randomly assigned in two groups: the first, ventilated from conventional form with a tidal volume of 12 ml / kg body weight and PaCO2 between 35 and 38 mm Hg, and the second ventilated with ventilation Protective: Vt of 6 ml / Kg, PEEP 2 cm of water above the point of lower inflection in the pressure-volume curve, preferential use of ventilation in presometric modalities, permissive hypercapnia up to 80 mm Hg of PaCO2, and assistance pressure less than 20 cm of water above PEEP. After 28 days, 11 of 29 patients (38%) in the ventilation group had died, compared with 17 of 24 patients (71%), in the conventional ventilation group (P <0.001). Without a doubt, these results showed that the protective ventilation strategy is associated with a greater 28-day survival, and a lower incidence of baro-trauma and failures in the d